藥學共筆
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主條目:泌尿系統內臟溶解度積

腎小球

腎臟的單位-腎元

每天適量的飲水,可以延緩因為年紀造成的腎臟退退化。喝水的方式:一天2000C.C.,少量多次-準備一個150C.C.左右大小的杯子,一個小時喝個一次。反之,喝太少水、以含糖飲料代替白開水,會使腎臟功能提早退化,甚至有生之年要洗腎

製造尿液排泄的器官,有時候尿液中的礦物質結晶沈積在腎臟裡,會變成腎結石。它們的體積小至沙粒般,也有些大到像個高爾夫球。較小的腎結石常會隨尿液排出體外,但如果直徑增加到數毫米,可能會堵住不同的地方:

如以部位來分類,則尿路結石可分為:

  • 上尿路結石
    • 腎結石
    • 輸尿管結石
  • 下尿路結石
    • 膀胱結石
    • 尿道結石

如果堵住輸尿管,造成尿液受阻,引起劇烈腰痛,有時疼痛會延伸到下腹部或腹股溝。

腎結石的成因和膽結石不同。

側睡:左側睡,左邊在下;右邊在上容易左側結石。

右側睡,右邊在下;左邊在上容易右側結石。

Renal Diuretics

此機轉圖說明了整個利尿劑的作用機轉

腎臟作用的原理以及利尿劑與腎功能的關係[]

王醫師:

在大多數的情況,「利尿」這件事,並無法加速排除廢物,也無法改善腎功能

(這與腎臟排毒排水的機轉有關。腎絲球幾乎無差別讓水與廢物通過,之後才花費大把能量回收。所謂的利尿,單純就是回收的水量減少,而不是濾出的水增加)

Renal cortex腎皮質

會分泌皮質類固醇(corticoids)

有一部分變成腎上腺(adrenal gland)皮質?


上層zona glomerulosa腎絲球帶的酵素P450(aldo)會分泌mineralocorticoids礦物質皮質固醇-

Aldosterone醛固酮/留鹽激素(受angiotensin II或K+刺激而分泌)

下層zona fasciculate 束狀帶zona reticularis網狀帶會分泌glucocorticoids葡萄糖皮質素-cortisol可體松(受ACTH刺激)

腎元(nephron)















Renal corpuscle腎小球


Afferent ateriole入球小動脈通到其中的glomerular capillary(腎絲球)過濾-glomerular filtration腎絲球過濾成glomerular filtrate腎絲球濾液(,又名ultrafiltrate,除了不含有蛋白和細胞外和血漿plasma完全相同)

然後經由efferent ateriole出球小動脈流出


Na+?、K+、H2O?…等都自由過濾,然後在下一階段的proximal tubule中被完整的再吸收。體內K+的量過多時才在cortical collecting duct分泌掉K+

大多數位於Renal cortex腎皮質的上層zona glomerulosa腎絲球帶(受angiotensin II或K+刺激)酵素P450(aldo)會分泌mineralocorticoids-

Aldosterone醛固酮/留鹽激素(留鹽排鉀/H+,鮭魚相反?)即可作用在腎絲球?(distal convoluted tubule和collecting duct(主要)吧?使membrane上Na+通道和K+通道增加)而產生留鹽排鉀的作用。並且aldosterone不只作用在腎臟,也作用在胃腸道的大腸的鈉的吸收,和輸送汗腺以及唾液腺的管道之上(the duct carrying fluid from the sweat glands and salivary glands)。

P.S. 肝分泌的angiotensinogen經由renin變成angiotensin I,再經由luminal surface of capillary endotheliumACE(angiotensin-converting enzyme血管張力素轉化酶)變成angiotention II,他除了可以刺激aldosterone的分泌外,也會作用在心血管系統造成vasoconstriction而導致血壓上升。(不同器官系統互相影響。同一個東西作用在不同系統,有相同效果。)

P.S. 平常angiotensinogen和ACEI都很多,所rate-determining factor(速率決定因子) in angiotensin II formation is plasma renin concentration.

Renal tubule腎小管


Renal tubule受peritubular capillaries(環腎微血管)環繞。和腎絲球中的微血管以出球小動脈相連接。


Reabsorption from tubular lumen to interstitial  fluid藉由1.diffusion across tight junctions connecting tubular endothelial cells腎小管內皮細胞 to reabsorb or 2. Transportor pt. in plasma membrane of tubular cells


當物質藉由1和2進到interstitial fluids之後會自動(藉由difussion和bulk flow)進入peritubular capillaries


Secretion也分成1.diffusion 2.transcellular mediated transport

proximal tubule(近端小管)

主要的角色是reabsorb大多數過濾的H2O、nonwaste solute和Ca++,和secretion的主要場所(K+例外)

proximal convoluted tubule(近曲小管)->
proximal straight tubule近直小管)->
Loop of Henle(亨利氏環,又包含


大多數的nephron沒有,他們只負責reabsorption和secretion水之外的其他物質。

Juxtamedullary nephron的Henle’s loop負責水的再吸收(reabsorption of water)
descendind limb下降支->

ascending limb上升支)->


The opposing(對立的) flow(流動) in the 2 limbs is termed(術語被稱作) a countercurrent flow(對流)。而整個迴路的功能是當作一個產生高滲透壓髓質的對流倍增系統(the entire loop functions as a countercurrent system to creat a hyperosmotic medullary interstitial fluid)。鮭魚的排泄系統?和蝗蟲的氣管系統?也有一樣的對流倍增系統?

Renal medulla腎髓質

有一部分變成腎上腺(adrenal gland)髓質?


相當於交感神經的節後神經元,會受脊髓中的交感神經元伸出的交感神經活化分泌腎上腺素epinephrine(類似交感神經活化效果的激素)


Outer medulla

Inner medula

Distal convoluted tubule(遠曲小管


因為大多數的reabsorption已經由前面所完成,所以藉由調整reabsorption(少數例子進行secretion)進行微調(fine-tuning),因此是維持恆定的地方。(homeostatic control)

,和afferent ateriole入球小動脈相接處有medula densa緻密斑(end of ascending loop of Henle),可以感受鹽濃度,而使得入球小動脈上的juxtaglomerular cell近腎絲球旁細胞JG cell(本身也是intrarenal baroreceptor腎內血壓接受器,非全身)分泌renin腎素(enzyme)(兩者合稱juxtaglomerular apparatus腎絲球旁器))->
Collecting duct(集尿管 ->cortical Collecting duct(集尿管->medullary Collecting duct(集尿管

腎臟的作用[]

腎臟的功能可以分為三組:〈激素分泌〉、〈糖質新生作用〉(糖異生),以及〈細胞外穩恆性〉(pH酸鹼值與血液成分諸如電解質等等)。腎元(腎單位)是腎臟的功能單位。

糖質新生作用[]

人類腎臟能夠從乳酸甘油麩醯胺酸(英語:Glutamine,縮寫 Gln,符號 Q)(穀氨醯胺)產生葡萄糖。腎臟在人體空腹時擔負大約全部糖異生作用的一半功能。通過胰島素兒茶酚胺及其它激素的作用來實現腎臟中葡萄糖製造的調節[1]。腎臟的糖異生產生在腎皮質中。由於缺乏必需的腎髓質不能製造葡萄糖[2]

PS.麩醯胺酸(英語:Glutamine,縮寫 Gln,符號 Q),又稱左旋麩醯胺酸(Levoglutamide)(穀氨醯胺)

激素分泌[]

  1. 調節骨髓產生紅血球紅血球生成素的分泌。[3]
  2. 腎素-血管緊張素系統的主要部分即腎素的分泌。[3]
  3. 維生素D骨化三醇)及前列腺素活性形式之分泌。[3]

細胞外恆定〈細胞外穩恆性[]

排毒(排掉有毒物質),或是減少體內無毒物質的量,避免其到達毒性濃度[]

腎臟所排的毒(排掉有毒物質),或是減少體內無毒物質的量,避免其到達毒性濃度, 這些物質就稱做尿毒。?所以有些是本來就有毒,有些是在體內累積才有毒。 參考:wikipedia-uremia尿毒症

累積的有毒物質?:Biochemical characteristics[]

Many regulatory functions of the body are affected. Regulation of body fluids, salt retention, acid and nitrogenous metabolite excretion are all impaired and can fluctuate widely. Body fluid regulation is impaired due to a failure to excrete fluids, or due to fluid loss from vomiting or diarrhea. Regulation of salt is impaired when salt intake is low or the vascular volume is inadequate. Acid excretion and nitrogenous metabolite excretion are impaired with the loss of kidney function.[4]

Biochemistry[4][5][6]
Retained nitrogenous metabolites Fluid, acid-base, and electrolyte disturbances Carbohydrate intolerance Anormal lipid metabolism Altered endocrine function
Urea Fixed urine osmolality Insulin resistance (hypoglycemia may also occur) Hypertriglyceridemia Secondary hyperparathyroidism
Cyanate Metabolic acidosis Plasma insulin normal or increased Decreased high-density lipoprotein cholesterol Altered thyroxine metabolism
Creatinine Hyponatremia or hypernatremia or hypercalcemia Delayed response to carbohydrate loading Hyperlipoproteinemia Hyperreninemia and hyperaldosteronism
Guanidine compounds Hyperchloremia Hyperglucagonemia Hyporeninemia
"Middle molecules"[note 1] Hypocalcemia Hypoaldosteronism
Uric acid Hyperphosphatemia Decreased erythropoietin production
Hypermagnesemia Gonadal dysfunction (increased prolactin and luteinizing hormone, decreased testosterone)
Decreased sodium-potassium ATPase activity Increased serum gastrin and melanocyte-stimulating hormone
因為腎臟排泄功能變差,經過累積在體內到達毒性濃度的物質[]

Uremia results in many different compounds being retained by the body. With the failure of the kidneys, these compounds can build up to dangerous levels. There are more than 90 different compounds that have been identified. Some of these compounds can be toxic to the body.模板:Citation needed

Uremic solutes[5]
Solute group Example Source[note 2] Characteristics
Peptides and small proteins β2-microglobulin shed from major histocompatibility complex poorly dialyzed because of large size
Guanidines guanidinosuccinic acid arginine increased production in uremia
Phenols ρ-cresyl sulfate phenylalanine, tyrosine protein bound, produced by gut bacteria
Indoles indican tryptophan protein bound, produced by gut bacteria
Aliphatic amines dimethylamine choline large volume of distribution, produced by gut bacteria
Polyols 模板:Abbr unknown tightly protein bound
Ucleosides pseudouridine tRNA most prominent of several altered RNA species
Dicarboxylic acids oxalate ascorbic acid formation of crystal deposits
Carbonyls glyoxal glycolytic intermediates reaction with proteins to form advanced glycation end-products
Uremic toxins(尿毒素?)[]

Uremic toxins are any biologically active compounds that are retained due to kidney impairment.[7] Many uremic salts can also be uremic toxins.模板:Citation needed

Urea was one of the first metabolites identified. Its removal is directly related to patient survival but its effect on the body is not yet clear. Still, it is not certain that the symptoms currently associated with uremia are actually caused by excess urea, as one study showed that uremic symptoms were relieved by initiation of dialysis, even when urea was added to the dialysate to maintain the blood urea nitrogen level at approximately 90 mg per deciliter (that is, approximately 32 mmol per liter).[5] Urea could be the precursor of more toxic molecules, but it is more likely that damage done to the body is from a combination of different compounds which may act as enzyme inhibitors or derange membrane transport.[4] Indoxyl sulfate is one of the better characterized uremic toxins. Indoxyl sulfate has been shown to aggravate vascular inflammation in atherosclerosis by modulating macrophage behavior.[8][9]

Potential uremic toxins
Toxin Effect References
Urea At high concentrations [>300 mg/dL(>50 mmol/L)]: headaches, vomiting, fatigue, carbamylation of proteins [4]
Creatinine Possibly affects glucose tolerance and erythrocyte survival [4]
Cyanate Drowsiness and hyperglycemia, carbamylation of proteins and altered protein function due to being a breakdown product of urea [4]
Polyols (e.g., myoinositol) Peripheral neuropathy [4]
Phenols Can be highly toxic as they are lipid-soluble and therefore can cross cell membranes easily [4]
"Middle molecules"[note 1] Peritoneal dialysis patients clear middle molecules more efficiently than hemodialysis patients. They show fewer signs of neuropathy than hemodialysis patients [4]
β2-Microglobulin Renal amyloid [4]
Indoxyl sulfate Induces renal dysfunction and cardiovascular dysfunction; associated with chronic kidney disease and cardiovascular disease [8][9][10]
ρ-cresyl sulfate Accumulates in and predicts chronic kidney disease [10]

細胞外恆定(穩恆性)[]

腎臟是負責維持下列物質的平衡[11]

物質 說明 Proximal tubule 亨利氏環(腎袢) Distal convoluted tubule Collecting duct system
Renal glucose reabsorption 如果葡萄糖不被腎臟再吸收,就會出現在尿液中,稱為腎性糖尿病(Glycosuria)。所以腎葡萄糖再吸收的運作與糖尿病有關.[12] 經由鈉依賴型葡萄糖共同運輸蛋白(細胞膜)以及GLUT (細胞膜基底外側)再吸收(幾乎達100%)[13]
腎小管液寡肽(Renal oligopeptide reabsorption),腎小管液蛋白質(renal protein reabsorption),及氨基酸 所有這些都幾乎都被完全吸收。[14] 再吸收
腎尿素處理(Renal urea handling) 滲透壓調節。因ADH而變化[15][16] 經由被動運輸再吸收(50%) 分泌 髓質收集管(Medullary collecting duct)中再吸收
腎鈉再吸收(Renal sodium reabsorption) 使用鈉氫逆向轉運體(Sodium–hydrogen antiporter)、鈉葡萄糖共轉運體(Na-glucose symport)、鈉離子通道(次要).[17] 再吸收 (65%, 滲透濃度(Osmotic concentration)) 再吸收(25%,升支粗段,鈉鉀氯共轉運蛋白) 再吸收 (5%,鈉氯同向轉運體) 再吸收(5%,主要細胞),通過上皮鈉通道(Epithelial sodium channel)(ENaC)由醛固酮刺激
腎氯化物再吸收(Renal chloride reabsorption) 通常跟隨著而運作。活性(穿越細胞傳輸)及被動性(旁細胞傳輸(Paracellular transport)/並行傳輸)[17] 再吸收 再吸收(升支粗段,鈉鉀氯共轉運蛋白) 再吸收(鈉氯同向轉運體)
使用水通道蛋白。參見利尿劑 與溶質一起吸收滲透 再吸收(降支) 再吸收(由ADH調節,並經由,精氨酸加壓素受體2(arginine vasopressin receptor 2))
碳酸氫鹽 有助於維持酸度係數平衡.[18] 再吸收 (80–90%) [19] 再吸收(升支粗段) [20] 再吸收"閏細胞"(intercalated cells),經由帶3帶3陰離子轉運蛋白(Band 3)及潘特林(Pendrin))
質子 使用三磷酸水解酵素(vacuolar H+ATPase) 分泌(閏細胞
不同的飲食需求。 再吸收(65%) 再吸收(20%,升支粗段,鈉鉀氯共轉運蛋白) 分泌(普通,經由鈉鉀泵,被醛固酮所提升),或則再吸收(罕見,鉀鈉腺苷三磷酸酶(hydrogen potassium ATPase))
使用鈣三磷酸腺苷酶(Calcium ATPase)、鈉鈣交換器(Sodium-calcium exchanger) 再吸收 經由被動運輸再吸收(升支粗段) 回應PTH而進行再新吸,以及"噻嗪利尿劑"(Thiazide Diuretics)↑再吸收的提升。
鈣和鎂競爭,其中過量的一個可以導致另一個排泄出去。 再吸收 再吸收(升支粗段) 再吸收
磷酸鹽 排泄為可滴定酸(titratable acid). 經由鈉/磷酸鹽轉運蛋白(Sodium/phosphate cotransporter)再吸收(85%).[13]副甲狀腺素所抑制.
羧酸鹽 再吸收(100%[21])經由羧酸轉運蛋白(carboxylate transporter).

身體對其pH值非常敏感。如果身體所需要的pH值在維生範圍以外,蛋白質會變性且消化掉,酶也會失去其功能,如此身體就不能維持自身之運作。腎臟通過調節血漿的pH值來維持酸鹼恆定(酸鹼穩態)(Acid–base homeostasis)。因此酸及鹼的損失必須平衡。酸也分為"揮發性酸"[22]及"非揮發性酸"。[23] 另見可滴定酸(Titratable acid)。

維持這種穩定平衡的主要穩態控制點即是腎排泄。腎臟通過醛固酮抗利尿激素(ADH或加壓素),心房利鈉肽(ANP)及其他激素等之作用的引導進而排泄或保留鈉。部分鈉排泄率(Fractional excretion of sodium)異常範圍的顯現可能意味著急性腎小管壞死,或腎小球功能障礙。

Uremia尿毒症產生的原因未必一開始是腎臟問題[]

(wikipedia-Uremia尿毒症)

    • 腎前:腎前性因子病因:如心臟衰竭血管內水份容積不足等因素造成。
    • 腎性:腎性因子病因:如:腎毒物質造成腎臟細胞壞死纖維化腎絲球腎炎,或有一些全身性疾患,如高血壓糖尿病控制不良造成腎臟硬化糖尿病腎病變。另外,全身性的血管炎有時也會侵犯腎絲球,造成腎絲球發炎,引發尿毒症。
    • 腎後:腎後性因子病因:泌尿道阻塞。可能原因為尿道結石泌尿道腫瘤等因素造成。

心腎症候群[]

心臟無力?腎臟不好? 小心成為心腎症候群 - 健康醫療網

氮平衡[]

氮平衡

腎功能[]

腎功能

尿液[]

酸鹼性[]

  • 平常尿液多為弱酸性,pH值6-7之間。
    • 磷酸銨鎂結石的成因是有一些細菌在尿液中繁殖,並分解尿素作為養份,結果產生氨(ammonia),並使尿液呈鹼性(平常尿液多為弱酸性,pH值6-7之間)。能分解尿素的細菌中,最常見的是變形桿菌(Proteus mirabilis),其他尚有克列勃菌(Klebsiella)、沙雷氏菌(Serratia)、Providencia等屬的細菌。尿液中的氨會使小便發出氨水一般的臭味,而結石體積較大呈鹿角形。
不同飲食對於尿液酸鹼度影響
飲食 蛋白質 脂質 醣類 尿液酸化劑 尿液鹼化劑 美國醫生Hay分離式飲食鹼性食品(蔬菜水果):現代理論-富含纖維、低熱量、低的蔬菜水果的效果,並非是酸鹼度 美國醫生Hay分離式飲食中性食品(全穀類等) 美國醫生Hay分離式飲食酸性食品(肉類麵包等)
造成的尿液酸鹼度 酸性 酸性 鹼性 鹼性 中性 酸性
機轉 蛋白質分解物使得尿液酸化,所以增加骨頭磷酸鈣分解,因此增加腎臟中鈣的濃度而增加結石機率。(2018010維維基百科腎結石)但是食藥署說這是網路謠言,不知道一天吃多少肉才會有影響?[24] 含有大量的鹼性元素陽離子,在體內代謝後會形成碳酸氫根鹽類,造成尿液呈現鹼性。 含有高量的陰離子,代謝終產物在血液及尿液中反形成酸。
參考資料 2018010維維基百科腎結石、[24] [25] [25] [25]

未解之謎-台灣洗腎世界第一之謎[]

台灣洗腎率世界第一之謎

Chronic kidney disease慢性腎臟病CKD[]

Chronic kidney disease慢性腎臟病CKD

疾病[]

維基百科腎病、腎炎......等模板。

Chronic kidney disease慢性腎臟病CKD

自體顯性多囊性腎臟病」(Autosomal dominant polycystic kidney diseaseADPKD[]

2020-03-30台灣為什麼擺脫不了「洗腎王國」?醫師:這種遺傳病是其中一顆未爆彈

腎上腺皮質[]

腎上腺髓質[]

入球小動脈、出球小動脈[]

腎結石(kidney stone)[]

主條目:結石 Vitamin C維生素C可能增加腎結石。[26]

分类[]

通常以结石的成份来分类。[27]

结石种类 发病比率 情形 特点 病因 平片
草酸钙结石 80% 尿液呈酸性(低PH值) 质硬,不易碎,粗糙,不规则,棕褐色帶一點不明的白色物質 易显影
磷酸钙结石 ___% 尿液呈碱性(高PH值) 易碎,粗糙,不规则,灰白色、黄色或棕色 尿路感染和梗阻 可见多层现象
尿酸盐结石 5-10% 尿液持续酸性 质硬,光滑,颗粒状,黄色或棕红色 尿酸代谢异常 不显影
磷酸铵镁结石 10-15% 肾脏感染 光滑,面体或椎体 饮食相关 可显影
胱氨酸结石 ___% 罕见的遗传性疾病 质硬,光滑,蜡样,淡黄色至黄棕色 家族性遗传性疾病 不显影

已經知道泌尿結石有32種成分,最常見的成份為草酸鈣,其他的腎結石成份如磷酸銨鎂、尿酸、磷酸鈣以及胱胺酸(一種胺基酸)等,也可以是以上各種成份的混合物。32種尿結石成分中唯獨沒有硝酸鹽,這樣使得醫生使用硝酸鉀火硝)與硫酸鉀鋁白礬)混合治療泌尿結石(可以防止細菌使硝酸鉀變成亞硝酸鹽引起中毒)。

如以部位来分类,则尿路结石可分为:

  • 上尿路结石
    • 肾结石
    • 输尿管结石
  • 下尿路结石
    • 膀胱结石
    • 尿道結石

風險因子[]

  • 因為水分攝取量不足而引起身體脫水是腎結石形成的頭號風險因子。(一天至少要2000cc以上)[28]例外:慢性腎衰竭尿毒症)、心臟衰竭的患者必須控制體內水份,所以應由醫師指示適當的喝水量。[29]
  • 肥胖也被認為是另一個頭號風險因子。 [28]
  • 攝取過量的動物蛋白、鈉、精製糖、果糖、高果糖漿、草酸鹽、 葡萄柚汁、和蘋果汁可能增加腎臟結石形成的風險。[28]
  • 高草酸,高糖,高蛋白,高脂肪,高鈉,高普林。[30]

病因與預防[]

  • 攝取太大量的鈣質(台灣攝取量一天2000單位)。少吃),且建議攝取足夠的鈣質。目前並無足夠的證據指出服用鈣質補充劑會增加結石的風險,所以依照美國食品藥物管理局(FDA)的建議量即可。
  • 攝取過量富含草酸的食物(如菠菜、濃茶、濃咖啡等的食品)
    • 有爭議的食物如:啤酒(有利尿效果,但可能加速結石產生)[31]、蘇打水(弱酸性,含磷酸基)、葡萄柚汁(含檸檬酸鉀,可抑制結石產生)、咖啡(下文討論)[來源請求]
  • 適度的運動有助於排出小結石,但不要勉強做太劇烈、超出體能的運動。

預防復發[]

  • 避免攝取過量的蛋白質、氮:高蛋白質飲食也可能助長結石。動物性蛋白質分解後成了酸性,要靠骨頭中的鈣來平衡酸鹼度。當血液經過腎臟,濾除廢物時,腎臟會把鈣吸收回來,結果吃越多肉類,腎臟裡的鈣就越多。時間久了,這些鈣若是沒有清掉,就凝聚成結石。最簡單的對策之一就是降低蛋白質攝取。
  • 避免攝取過量的及鈉,不要吃太鹹。
  • 檸檬酸鉀有助於防止草酸鈣沈積,其他藥物如噻嗪類利尿劑、治療痛風別嘌醇也各有防止結石產生的效果,但主要還是要看患者結石的成份和形成原因而定。

治療[]

  • 藥物治療:小於5毫米的腎結石常可從尿液自行排出,有時結石造成阻塞與劇痛,可以使用止痛劑如diclofenac,或平滑肌解痙劑如buscopan,來使輸尿管擴張,加速結石排出。患者最好多喝水,每天三公升以上,並適度運動,有助於排出結石。較大的結石可能會造成嚴重阻塞,或合併血尿、感染等狀況,就需要做碎石手術。
  • 自1990年代起,大部份的腎結石患者可以用體外震波碎石術治療,對身體的傷害極小,而且一般都不用住院。有些無法用震波解決的結石則需要用內視鏡,如輸尿管鏡(從尿道口進入,大小有如一支線香),或腎臟鏡(從腹側打一個洞進入腎臟,大小有如一支吸管),將結石打碎後夾出或洗出來。打碎結石的方法有雷射、電擊、超音波、氣動彈道碎石、機械性夾碎等方法。只有極少數的患者需要用傳統開刀的方式取出結石,大多是因為結石體積太大。而開刀也有一項優點,就是結石通常能完整地取出。體外衝擊波碎石和手術取石,多年的臨床觀察:腎結石體外衝擊波碎石後,復發率為98%以上,同時損傷了腎功能,其機理是,自然形成的腎結石沒有鋒利的刃口,經碎石後造成許多有鋒利的刃口的小碎片,刺進腎內就很難排除[如果把腎內的血管刺破就很容易造成腎痿縮],所以碎石復發率很高,造成腎痿縮尿毒症的病例很多。

症狀[]

腎結石的患者大多沒有症狀,除非腎結石從腎臟掉落到輸尿管造成輸尿管的尿液阻塞。常見的症狀有腰痛、盜汗、痛到目眩、噁心、嘔吐(這是因為腎臟內壓力升高,影響到胃腸道的反應)、煩躁不安、腹部悶痛、血尿等。如果合併尿路感染,也可能出現畏寒、發燒等現象。急性腎絞痛常使患者痛不欲生,有人認為是最難以忍受的一種痛。

有時候患者完全沒有疼痛,只有血尿,或者血量極微,肉眼看不出來。健康檢查時大多包含尿液檢查,並且用顯微鏡檢查尿液離心後的沈渣,如果看到紅血球數目過多就表示有血尿,有時正是腎結石的早期徵兆。

個論[]

  • 磷酸銨鎂結石的成因:磷酸銨鎂結石的成因是有一些細菌在尿液中繁殖,並分解尿素作為養份,結果產生氨(ammonia),並使尿液呈鹼性(平常尿液多為弱酸性,pH值6-7之間)。能分解尿素的細菌中,最常見的是變形桿菌(Proteus mirabilis),其他尚有克列勃菌(Klebsiella)、沙雷氏菌(Serratia)、Providencia等屬的細菌。尿液中的氨會使小便發出氨水一般的臭味,而結石體積較大呈鹿角形。

診斷與檢查[]

  • 臨床上光是看到典型的腎絞痛(一陣陣痙攣性的腰背劇痛),醫師就會考慮腎結石的可能性。
  • 確立診斷,則需要X光檢查和許多其他檢驗,才能知道結石的位置、大小和影響腎臟的嚴重程度。
    • 超音波檢查可以看出有無腎積水(因尿液受阻而導致腎水腫)。大約有5-10%的結石可能因為含鈣量不高,在X光檢查時看不清楚,但是用超音波可以看見。
    • 腎結石患者最常照的腹部X光片稱為KUB,這是因為它照的範圍涵蓋腎臟(Kidneys)、輸尿管(Ureters)和膀胱(Bladder)。腎臟超音波照片,顯示結石阻塞引起腎積水(中央較黑部份)
      • 接下來可能會做靜脈腎盂造影(IVP),就是從靜脈注入造影劑,讓它經由腎臟排出,就可以使整個泌尿系統看得更清楚。電腦斷層掃瞄是目前檢查腎結石最精準的儀器。
  • 相關的檢驗包括:
    • 尿液一般檢查與尿液沈渣顯微鏡檢查,可以看到有沒有尿糖、尿蛋白、血尿、結晶物、細菌等。
    • 尿液細菌培養可以鑑別是否有感染。結石本身可成為細菌的溫床,所以也常合併有尿路感染。
    • 血液檢查:全血球計數若發現白血球數過高表示可能有感染,也可抽血檢查腎功能和血中的鈣濃度。
    • 留24小時尿液,測定每日排出的鈣、草酸和磷酸量。

Nephrotoxicity腎毒性[]

Advanced Glycation End-products先進糖化終產物AGEs

參考資料[]

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  12. Sect. 7, Ch. 6: Characteristics of Proximal Glucose Reabsorption. lib.mcg.edu
  13. 13.0 13.1 Sect. 7, Ch. 5: Cotransport (Symport). lib.mcg.edu
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  18. Sect. 7, Ch. 6: Proximal Reabsorption of Bicarbonate. lib.mcg.edu
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