Inflammation發炎

或翻譯為炎症。紅腫熱痛

分辨比較:嚴重的藥物過敏症狀除了皮膚症狀，也有黏膜症狀，食品藥物管理署為了有效預防嚴重不良反應發生，使藥害能被早期診斷治療，將藥物過敏6大前兆症狀寫為六字口訣－“疹”、“破”、“痛”、“紅”、“腫”、“燒”。

發炎會使得皮膚變黑，但是因為發炎時會發紅所以常常在使用藥品以後紅色退去才發現-發炎後色素沉澱(post-inflammatory hyperpigmentation)(2016-09-04皮膚科開的藥都含類固醇，好可怕？一次破解「類固醇藥膏」的8個迷思)

發炎的初始階段: 肥大細胞(mast cell)釋放大量組織胺造成血管通透性增加。接著巨噬細胞釋放細胞介素(cytokines)導致一系列的訊息傳導。

發炎依有無細菌分類

無菌性發炎

不是因為細菌引起的發炎。許多表面上看來不相關的疾病，例如阿茲海默症、痛風或心臟病都由相同的inflammasome發炎體而引起。目前共發現四種inflammasome其他還有糖尿病、肝病...等。

細菌性發炎

因為細菌引起的發炎。

依慢性發炎與急性發炎分類

急性炎症反應（Acute inflammatory response）可在組織損傷和感染後提供保護，它將損傷限制在局部部位，招募免疫細胞消滅入侵的病原體，並啟動傷口修復過程。組織損傷後，一些血漿蛋白被啟動，包括凝血系統和激肽系統的蛋白。凝血系統的酶促反應會產生纖維蛋白鏈，這些纖維蛋白鏈聚集在一起形成血凝塊，從而限制了感染向血液的擴散。急性炎症在組織損傷後迅速發生，並相對較快地消退。所導致的組織病變通常是輕微和局部的。

	急性發炎	慢性發炎
致炎因素	細菌性病原體，受損組織	持續由不能分解之病原體，病毒感染，外物或自體免疫導致的急性炎症
主要牽涉細胞	嗜中性球（主要），嗜鹼性球（炎性反應），嗜酸性球（應對寄生蟲），無顆粒白血球（mononuclear cells，單核球及巨噬細胞）	無顆粒白血球（mononuclear cells，單核球，巨噬細胞，淋巴細胞及漿細胞），成纖維細胞
主要介質	血管活性胺（vasoactive amines），類花生酸（eicosanoids）	IFN-γ及其他細胞因數（cytokines），生長因數（growth factors），活性氧，水解酶（hydrolytic enzymes）
發病	即時	延遲
為期	數天	可達數月，甚至數年
結果	炎症消退，形成膿腫或變為慢性炎症	組織受破壞，纖維化，壞死

發炎性疾病

中文維基百科炎症模板

IBS

發炎指數

• 肝臟製造的CRP（C-Reactive Protein），譯為C反應蛋白，單位是濃度，在身體發炎的時候血中濃度會快速升高，臨床上用來當作評估病人身體發炎狀況的客觀指標。在身體出現發炎反應越強的時候CRP越高，大約在2-3天時達到高點，發炎消退後CRP也會很快下降。
• 身體發炎的間接證據
  • 身體紅血球沉降速率ESR（Erythrocyte Sedimentation Rate）偏高:會影響的因素較多，反應發炎的速度也比較慢，可以做為另一個輔助判斷發炎反應的檢驗值。單位是速率。
  • 身體白血球數量（WBC）偏高
  • 身體的纖維蛋白原偏高

媒介發炎的細胞

2019/05/10巨噬細胞－組織再生及防止器官退化的新希望

發炎位置	媒介發炎的細胞	促進和抑制物	藥品
子宮	吞噬細胞	受反式脂肪活化 受omega-3脂肪酸抑制 2016年05月25日 23:02女性愛吃甜食當心不孕！　醫：增加子宮內膜異位症風險
血管	中性球 單核球	NE
克隆氏症 (Crohn's disease) 、類風濕性關節炎、多重硬化症、以及牛皮癬等等自身免疫疾病。	造成發炎作用的 TH17 免疫細胞（又稱輔助型Ｔ細胞）過多

新研究:發炎體（inflammasome）

2015科學人雜誌醫學慢性發炎，就像細胞著火！(thenewslens)

可以降低慢性發炎的食物

可以降低慢性發炎的食物

生藥:Omega-3 Essential fatty acid/n-3必須脂肪酸:可以抗發炎，但是臨床實證的使用方式有待研究。

引發發炎的原因

• 燒傷
• 凍傷
• 化學刺激（包括新陳代謝所產生的物質－如尿酸）
• 毒素（包括新陳代謝物）
• 病原菌感染
• 細胞壞死
• 超敏反應引起的免疫反應
• 異物，包括碎片、泥土
• 物理損傷，鈍的或尖的
• 離子輻射

睡眠?

睡不好是否會造成慢性發炎?

生物時鐘?混亂的結果

譬如因為時差(或是社交時差、輪班)，使得生理時鐘受到影響，可能會使得造成發炎作用的TH17 免疫細胞（又稱輔助型Ｔ細胞）增生過多，使實驗老鼠(或人)內臟發炎。另外在人也可能透過其他機轉，導致各種發炎疾病。此實驗的創舉在於"發現生理時鐘會對免疫反應有所影響"、"發現了一種控制免疫系統的新奇方式"。

短期改變TH17 免疫細胞的分化速率(動力學，譬如藉由生理時鐘)可以產生效果，但是在最終數量(熱力學)卻沒有影響。但是如果長期影響(譬如兩星期)，TH17 免疫細胞的數目就會變多，從而比較容易發炎，較容易患結腸炎。

隔天認知能力不好、慢性發炎(而造成各種慢性病?)?

飲食:花生四烯酸吸收增加

20160330美研究：有「素食基因」者偏離原飲食習慣易罹癌這篇看起來是說，有的人有素食基因，這種人要吃素比較健康，不吃反而會因為破壞攝取Omega-6及Omega-3的平衡而容易得心臟病和癌症...等，亞洲人的確帶有素食基因的人比較多，或許吃素一段時間如果有比較好就繼續吃素，否則就停止；或是去測有無素食基因。下面那篇看起來卻像是常常吃素會缺乏必需脂肪酸而容易得心臟病和癌症...。相同新聞不同報紙竟然寫的不同...。個人化的營養

2016年3月31日 美國研究：吃素罹癌、心臟病風險升 網友傻眼: 可能因為缺乏必需脂肪酸，所以增加油脂吸收的基因活化，因而增加吸收的花生四烯酸的量，反而增加發炎而增加癌症、心臟病風險。但也有可能吃素常常有薯條...等詐的東西而影響表現的基因而造成容易發炎。

20150310研究：吃素能大大減少某些癌症風險(大腸結腸癌 )如果配合魚肉 和海鮮 可以降更多，可能是因為海鮮中富含Omega-3(可以降低炎症 和癌症 風險)和維生素D。

孤獨

感到社交孤立與孤獨與慢性發炎有關

研究刊登：https://www.clinicalkey.com/#!/content/journal/1-s2.0-S0889159121001094

壓力太高

腦部深層(譬如杏仁核)壓力

容易發炎，加上壓力又造成發炎媒介白血球增加，也容易發炎。

發炎媒介白血球增多

可能源自於腦部深層壓力太高。

能量飲料或許藉由活化該腦區增加中風機率

如題

衰老(Senescence)

衰老的原因之一是細胞老化，這種老化細胞的累積也會造成發炎。免疫系統 會清除部分的老化細胞。

「衰老分泌物質」 (SASP)

衰老細胞會分泌許多促進發炎的化學物質，包括細胞激素（cytokines）、生長激素、蛋白酶等，稱之為衰老相關分泌物。

酒精和果糖

引起脂肪肝和肝臟發炎

抗發炎治療

• 非類固醇抗發炎劑
• 類固醇
• 生物活性化合物（英語：Bioactive compounds）(參考植物化學)
• 健康補充劑，比如鳳梨蛋白酶
• 物理治療，比如冷療
• 運動，可刺激身體釋放肌肉激素

引起疾病的發炎

• 胖子 吃"大量"高脂高熱量食品會引起發炎指標（C-反應蛋白、介白素6（interleukin-6, IL-6））、三酸甘油脂上升，吃"適量"或是瘦子 吃不會。(2019/03/27吃高脂高熱量食物，胖子與瘦子反應不一樣？)
• 2017Clinical Research Update - 肥胖相關癌症風險 – 腸道微菌在宿主促炎反應做為致病原因的角色
• 皮膚保濕降低發炎"可能"可以預防失智症...等發炎性疾病。(2019-04-06 10:50研究：皮膚保溼可預防失智症？皮膚科醫師這麼說)
  • 乾癬

牙周病

• 牙齦發炎:可能會導致牙周病。

癌症

• 攝護腺慢性發炎:可能會導致攝護腺癌。(2019/03/23 18:39:00輕忽「這類」小症狀！他正值壯年…就罹患攝護腺癌)
• 肺部慢性發炎:可能會導致肺癌。(很多有慢性肺部發炎的人肺癌的機率比較高。)
  • 然而，原作者在建立數學模型時，忽略了幾個重點，他假設人體內細胞的分裂和DNA複製次數是獨立於外界環境的，但實際環境中卻非如此，例如：B型肝炎病毒不斷破壞肝細胞，會導致其他肝臟內幹細胞分裂次數增加，長期高脂油炸飲食患者，腸道的氧化自由基壓力較大，腸道的細胞分裂次數就會顯著增加。因此，即便是DNA隨機突變，也是與環境因素刺激息息相關，而且我們已知單個基因突變一般是不會導致癌症發生的，必須產生多重錯誤，兩個或多個以上驅動基因發生突變，才能導致癌症的發生。--得癌症是因為「運氣不好」？放射腫瘤科醫師曝真相！ | 生活 | 三立新聞網 SETN.COM
• 譬如NSAIDs已經證實可以預防大腸癌，但是會增加心血管疾病機率。

Phlegm/sputum痰

Phlegm (/ˈflɛm/; Ancient Greek: φλέγμᾰ, phlégma, "inflammation", "humour caused by heat")

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炎症

中醫對於使用寒性藥或熱性藥的討論歷史

金朝劉完素認為諸病皆起於火，因此擅用寒涼藥治療。

明朝吳又可認為疫病起源於戾氣，從口鼻而入。他主張沿用劉完素的治療方法來治療溫熱病與溫疫，認為不應該採用傳統傷寒學派主張的熱性藥物。

出現於清朝的薛雪、葉天士及其門徒始出現中醫學派溫病學派，葉天士結合之前的傳統，提出三焦辨證與治法，是溫病學派確立的開端。流行於中國南方，著名代表有吳鞠通、王孟英等人。與固守傷寒論的醫家並稱，後者自稱為經方派(傷寒學派)，反對溫病學派，形成了清朝末年的中醫兩大主流。

溫病，這個名詞最早出現於黃帝內經。在傷寒論中也曾提及溫病，但缺少相關內容及治療方法。